静脉脂肪乳通过调节蛋白激酶可降低布比卡因肺脏毒性

布比卡因的肺部神经毒素在针灸上少见，一旦发生隐忧患儿精神上。在针灸上常拒绝接受静脉脂肪乳（ILE）降低这种神经毒素抑制作用，可发挥抑制作用神经毒素清理抑制作用，提很低心输出量。但这种神经毒素抑制作用以及 ILE 缓解肺部神经毒素抑制作用的细胞瞬时移动式尚不正确。

在在分析发现布比卡因妨碍当代本品瞬时移动式，包括腺嘌呤 B（Akt）和核糖体受体 S6 嘌呤（p70 S6）。酰胺类局催眠术罗哌卡因和利多卡因妨碍腺苷肌醇 3 嘌呤（PI3K）装配，从而下游 Akt 嘌呤总体降低。此外，布比卡因可转录 5-腺苷腺苷重置腺嘌呤（AMPK），AMPK 调节胞内波形，因此表明波形瞬时移动式与布比卡因肺部神经毒素有关。

在在芝加哥的 Fettiplace 任教 等分析了布比卡因肺部神经毒素对调节降解的瞬时移动式的抑制作用，并分析了 ILE 缓解布比卡因肺部神经毒素的具体抑制作用机制，公开发表在 Anesthesiology 杂志。

rague–Dawley DDT 29 只分为 4 组，在异氟醚后，气管切开插管通气，分别右颈内静脉 10 mg/kg 的盐酸布比卡因，短时间肺部骤停，拒绝接受 10 mg/kg 的 ILE，在药剂后 1.5 min、5 min 和 10 min，以肺部切除法绞死。

另一组 3 只DDT在药剂布比卡因前 10 min 预先拒绝接受不q的 PI3K 减缓剂渥曼衍生物 25ug/kg。另一组 8 只DDT仅药剂 10 mg/kg 的 ILE，3.5 min 后绞死。绞死后取肺部和右肾，保存在液氮中待测。

体外肺部 20 个随机分为准确率，500uM 布比卡因 30s，50μML 的q的 PI3K 减缓剂 Y294002 处理程序+500uM 布比卡因，剩余肺部拒绝接受 ILE 在 10 min 药剂完毕，迅速胶囊在液氮中待测。

检验脂类含量，Akt 及嘌呤总体，、 p70 S6，S6，本品受体底物-1（IRS1），脂类合酶嘌呤 3β（GSK3β），AMPK，甘氨酸 CoA 羧化酶，结节性硬化症 2 基因组（TSC2）。

结果显示，布比卡因的肺部神经毒素减缓 Akt 的 S473 核苷酸的嘌呤，与准确率相比嘌呤总体回升 63%，AMPK 嘌呤总体较准确率平均很低 151%。AMPK 的嘌呤转录可通过 TSC2 减缓下游的哺乳动物雷帕霉素靶受体复合物 1（mTORC1）。

反馈性减缓 IRS1 嘌呤回升了 31%，从而作出贡献 Akt 的 T308 核苷酸的嘌呤和 GSK3β嘌呤，分别增大 390% 和 293%。脂类积累量是准确率的 142%。渥曼衍生物加重布比卡因的肺部神经毒素抑制作用， LY294002 处理程序可延迟肺部神经毒素抑制作用。ILE 可促提很低 Akt 的 S473 和 T308 核苷酸嘌呤总体，分别为 150% 和 167%，但对 AMPK/TSC2/ mTORC1 无抑制作用。

综上所述，布比卡因的肺部神经毒素主要抑制作用于调节降解的 Akt 和 PI3K 移动式，ILE 可通过上皮细胞持续发展调节 Akt 移动式，降低布比卡因的肺部神经毒素，为针灸运用 ILE 放射治疗布比卡因的肺部神经毒素获取理论依据。

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校对： 陈松